Симптомы и признаки вируса эпштейна-барр у взрослых

Диагностика ВЭБ

Лечение заболевания назначают только после постановки точного диагноза. При выявлении у ребенка симптомов ВЭБ ему незамедлительно назначаются лабораторные исследования. Только своевременное диагностирование патологии позволяет избежать тяжелых последствий и способствует быстрому устранению симптомов болезни. Основные диагностические методы, применяемые для определения вируса герпеса человека 4 типа, представлены в таблице.

ЧИТАЕМ ТАКЖЕ: биохимический анализ крови у детей: расшифровка и нормы

При расшифровке серологического анализа на ВЭБ следует учитывать, что каждая лаборатория, осуществляющая исследование, имеет свои показатели нормы. Они должны быть указаны на бланке с результатами анализа.

Причины

Этиологическим фактором Эпштейн-Барр вирусной инфекции, как уже указывалось, является Вирус Эпштейна-Барр. Вначале рассмотрим вопрос: «вирус Эпштейна Барра — что это такое»?

ВЭБ является одним из представителей семейства герпес-вирусов и относится к герпесвирусам четвертого типа (HHV-4). Способен персистировать в организме человека пожизненно. Обладает онкогенным и оппортунистическим эффектом. Являясь лимфотропным агентом, вызывает болезни иммунной системы, ведущими синдромами которых являются лимфопролиферация и иммунная недостаточность.

ДНК герпес-вируса представлена двухнитевой молекулой. Вирион HHV-4 окружает вирусную нуклеиновую кислоту, вместе со которой образует белковой икосаэдральный капсид, имеющий 25 граней. Диаметр вируса 120-150 нм., общий вид вируса представлен ниже на рисунке. Наружная оболочка вируса (суперкапсид) имеет гликопротеиновые шипы, которые выполняют функцию рецепторного аппарата вируса.

Вирус Эпштейна – Барр

Наружная оболочка вируса (суперкапсид) имеет гликопротеиновые шипы, которые выполняют функцию рецепторного аппарата вируса. Вирус имеет сложную антигенную структуру, включающую несколько групп иммуногенных белков (антигенов) — ранний, капсидный, ядерный и мембранный антигены.

Антигенная структура ВЭБ:

• VEA-вируса ранний антиген;
• VCA-вируса капсидный антиген;
• VNA-вируса нуклеолярный антиген;
• VMA-вируса мембранный антиген.

Эпидемиология

Вирус Эпштейн-Барра имеет глобальное распространение. Источником заболеваний является носитель или больной человек. Факторами передачи вируса могут быть слюна, кровь, вагинальные секреты, сперма, слезы, донорские ткани, грудное молоко, игрушки/предметы обихода, контаминированные зараженной слюной. Выделение вируса происходит на протяжении всего периода заболевания и после выздоровлении (до 6 месяцев).

Вирус также обнаруживают и у здоровых лиц (в 15-25%) в смывах из ротоглотки и слюне. При этом, при снижении иммунитета частота выделения ВБ резко возрастает. Восприимчивость населения к вирусу ЭБ – высокая. После инфицирования вирусом через 2 часа начинается синтез белков вируса, а в течении 8 часов он накапливается в максимальном количество и появляются вирионы с инфекционными свойствами. Вирус во внешней среде крайне неустойчив, погибает под воздействием УФ-лучей, средств дезинфекции и высыхании капель слюны.

Ведущий путь передачи вируса — воздушно-капельный (через поцелуи, при разговоре, чихании, кашле), реже — алиментарным путем (через пищу/воду), контактно-бытовым (через предметы обихода-посуду), половым, вертикальным путем (от матери к плоду) и гемоконтактным путем (при переливании крови). Входными воротами является эпителий слизистой носоротоглотки. После первичного заражения вирус на протяжении инкубационного периода остается в эпителии слизистой носоглотки, тонзиллярных криптах и В-лимфоцитах.

Первое инфицирование вирусом в социально неблагоприятных странах/семьях происходит в детском возрасте, преимущественно до 3 лет. В странах с развитой экономикой и высоким уровнем жизни максимум заражения приходится на возраст 15-18 лет. Манифестирующие поражения больше регистрируются среди лиц мужского пола. А реактивации инфекции способствуют факторы снижения местного/общего иммунитета и может происходит в любом возрастном периоде.

Факторы, способствующие активации Эпштейн-Барр вирусной инфекции:

• Генетическая предрасположенность.
• Длительное воздействие стрессовых факторов.
• Патология ЛОР-органов, частые инфекционные заболевания верхних дыхательных путей.
• Снижения общей/местной иммунологической реактивности организма.
• Хроническая интоксикация (злоупотребление алкоголем, выбросы в атмосферу вредных веществ).
• Химиотерапия/облучение.
• Вакцинация.

Патогенез

Входными воротами для вируса ЭБ является эпителий слизистой верхних дыхательных путей. Проникая через интактные слои слизистой, вирус адсорбируется на клетках эпителия слизистой назофарингеального отдела, тимуса, эпителии канальцев слюнных желез и инфицирует В- и Т-лимфоциты, нейтрофилы, натуральные макрофаги, эндотелиоциты. Количество пораженных клеток после инфицирования начинает увеличиваться посредством неконтролируемой вирус-зависимой клеточной пролиферации и вирус по лимфоидным тканям и периферической крови распространяется по организму.

В клетках, инфицированных вирусом, могут происходить два типа его размножения: литический — продуктивный (приводящий к лизису клетки-хозяина, т. е. к гибели) и латентный, когда клетка не разрушается, а персистенция ВЭБ в эпителиоцитах слюнных желез, слизистой назофарингеальной области и трансформированных В-лимфоцитах приводит к постоянному носительству вируса. При активной форме (острой инфекции) наблюдается преимущественно литическая репликация вируса, которая сопровождается выработкой вирусных гликопротеидов и проявляется манифестными формами заболевания.

Инфицирование ВЭБ приводит к ослаблению активности врожденных факторов резистентности (угнетению Т-клеточного звена) и способствует формированию механизма неполноценного иммунного ответа преимущественно по клеточному типу (расстройство механизма регуляции иммунного ответа Т-хелперами 1 и 2 типов). В условиях недостаточности/отсутствия специфического иммунного ответа — на фоне подавления продуцирования интерферона и выработки иммуноглобулинов, в организме не происходит полного подавления процесса репликации ВЭБ, а под действием иммуносупрессирующих факторов (присоединении микстинфекции) происходит реактивация возбудителя.

Именно нарушения иммунного статуса и являются основным патогенетическим фоном, способствующего длительной персистенции ВЭБ в тканевых клетках. ВЭБ в процессе хронической персистенции в клетках иммунной системы и эпителии самостоятельно реализует сложные механизмы иммуносупрессии, что не позволяет иммунной системе организма контролировать инфекционный процесс.

Лимфопролиферативный синдром при дефектном гене X (XLP)

Это – редкая, семейная и смертельная форма ИМ, которая была признана почти 30 лет назад. Как правило, заболевание поражает молодых людей, которые до инфицирования были полностью здоровыми, но после заражения очень быстро умирают от молниеносного развития ИМ.

К смерти приводит некроз печени, вызванный их массивной инфильтрацией цитотоксическими лимфоцитами и высвобождением цитокинов, апластическая анемия, панцитопения, которая иногда сопровождается бактериальной или грибковой суперинфекцией. Основным симптомом часто является гемофагоцитоз.

Лечение острого синдрома является очень трудным; указывается на эффективность препарата Этопозид. В тяжёлых состояниях назначаются кортикостероидные гормоны (краткосрочное введение).

Генетическая аномалия, ведущая к XLP, была выяснена в 1998 году. Тогда удалось быстро разработать диагностические тесты и обнаружить, что синдром XLP включает в себя множество клинических проявлений, к которым относится дисгаммаглобулинемия (в том числе некоторые распространённые формы иммунодефицита), лимфоцитарный васкулит с образованием аневризм, в исключительных случаях – также лимфомы без связи с ВЭБ.

Дефектный ген представляет собой небольшой белок (SAP) в цитоплазме, которые выражают Т- и NK-клетки. Отказ его функции приводит к неконтролируемой активации Т-клеток и дисрегуляции цитокинов. Поскольку лимфома может произойти после мутации в SAP и без инфекции ВЭБ, предполагается, что XLP является более генерализованным иммунодефицитом, чем таким, который могут вызвать некоторые другие вирусные инфекции, и не является исключительно ненормальностью иммунной регуляции заболеваний ВЭБ. Основа этого пока не совсем понятна.

Лимфопролиферативные заболевания В-клеток при инфекции Эпштейна-Барр (BLPD)
Заболевание происходит при иммунодефиците с расстройством контрольной активности Т-клеток. Нехватка ВЭБ-специфических цитотоксических Т-клеток приводит к пролиферации латентно инфицированных В-клеток. Это заболевание является частым угрожающим жизни осложнением вследствие трансплантации, при введении иммунодепрессантов для предотвращения отторжения трансплантата. Обстоятельствами риска являются высокие дозы иммуносупрессивных препаратов и появление первичной инфекции во время их введения.

Клиническая картина варьируется, может имитировать реакцию реципиента на трансплантат, отторжения трансплантата, но и некоторые распространённые инфекции. Болезнь может напоминать ИМ или вне железистую опухоль, как правило, затрагивает кишечник, мозг или пересаженный орган. ИМ-подобные симптомы типичны для детей в течение первого года после трансплантации. Вне железистые опухоли распространены у ВЭБ-серопозитивных получателей в течение нескольких лет после трансплантации.

Терапия BLPD состоит главным образом в снижении иммуносупрессивной терапии, что позволяет восстановление активности цитотоксических Т-лимфоцитов и, как правило, приводит к регрессии опухоли; однако, к сожалению, увеличивает риск отторжения трансплантата. Частыми являются случаи резистентности опухоли к этой консервативной терапии.

Несмотря на применение химиотерапии при лимфоме, её летальности составляет 50%.

Токсические лимфоциты, выделяемые при инфекции Эпштейн-Барр, вызывают тяжелые заболевания лимфосистемы, лечение которых проводится новейшими препаратами, направленными и на уничтожение опухолей

Сейчас производятся попытки применения новых методов лечения, включая использование препаратов, стимулирующих гуморальный и клеточный иммунитет. В первом случае, вводится лекарство Ритуксимаб. Опыт применения этого препарата ещё очень мал. Во втором случае принимаются, как в профилактических, так и в лечебных целях, инфузионные культивированные ВЭБ-специфические цитотоксические Т-лимфоциты, полученные от HLA-совместимых доноров. Этот терапевтический путь очень дорогостоящий и трудоёмкий, поэтому не может быть широко используемым. Модифицированная форма этой терапии является весьма перспективной и может использоваться также при других опухолях и инфекций во время иммуносупрессии.

Кортикостероидные гормоны, как правило, не назначаются.

Вирус Эпштейн-Барр способен вызывать, кроме указанных выше заболеваний, также болезнь Ходжкина, т.е., карцином лимфатических узлов. Это заболевания считается одним из осложнений, вызванных ВЭБ, которые характерны высоким процентом смертности.

Симптомы

Инкубационный период в среднем составляет от 4 до 6 недель. Симптомы болезни напрямую зависят от того, как ВЭБ инфекция поведет себя в организме.

У детей признаки могут быть больше похожими на простуду или грипп. Подростки же часто имеют более очевидные симптомы мононуклеоза.

Общие симптомы ВЭБ инфекции:

• сильная усталость;
• лихорадка (высокая температура);
• головная боль;
• отсутствие аппетита;
• высыпание на коже;
• красное, больное горло;
• распухшие железы в области шеи или подмышек;
• слабость и боль в мышцах.

Тем не менее, симптомы варьируются в широких пределах между разными возрастными группами и форма.

Далее более подробно о каждой форме заболевания.

Острая форма

Острая форма ВЭБ инфекции развивается, если вирус начинает уничтожать лимфоциты. Начальные стадии патогенеза по своим симптомам очень напоминают простуду. Часто пациенту ставят ошибочный диагноз и назначают прием антибиотиков.

Патология продолжает прогрессировать и развивается синдром Эпштейна — Барр (мед. название инфекционный мононуклеоз или моно).

Классические симптомы моно:

• происходит значительное увеличение лимфатических узлов (полиаденопатия) в области головы, шеи, подмышек, паха и бедрах;
• патология затрагивает небные миндалины. Они отекают, из-за чего нарушается процесс дыхания носом, а в глотке появляется гной как при ангине;
• наблюдаются признаки легкой желтухи, а урина становится темнее;
• увеличивается селезенка.

Бывает что вирусная инфекция поражает нервную систему. В таких случаях развиваются:, полирадикулоневрит, энцефаломиелит.

Симптомы у взрослых и детей одинаковы, но отличается степень их выраженности. У ребенка с не ослабленным иммунитетом заболевание проявляется незначительно и быстро проходит.

Во время полового созревания симптомы синдром более выражены, а вероятность осложнений выше. Это связано с гормональной перестройкой, при которой иммунная система слабеет.

Хроническая форма вируса Эпштейна — Барр

В тех случаях, когда вирус поселяется в клетках, не разрушая их, диагностируется хроническая форма патологии.

При хронической форме вирусной инфекции Эпштейна — Барр, организм вырабатывает слишком много лимфоцитов, вследствие чего могут возникнуть лимфопролиферативные заболевания (опухоли лимфатической системы, например: лимфома Беркитта).

Усугублять течение болезни могут проявления генитального герпеса и герпеса на губах, молочница.

Ученые выявили взаимосвязь между местом проживания больного и локализацией опухоли. В Азии преобладает рак носоглотки, в Африке — верхней челюсти, женских придатков, почек. В Европе люди чаще всего страдают острой формой недуга.

Как лечится вирус Эпштейна-Барр?

Определённых комплексных мероприятий для лечения при вирусе Эпштейна-Барр не существует. Если иммунитет не ослаблен, то восстановление организма происходит без применения терапии. Для этого требуется обеспечить пациента постоянным пополнением водного баланса. Чтобы устранить у взрослого клинические проявления заболевания Эпштейна-Барр назначают жаропонижающие средства. В ином случае помогают обезболивающие лекарства. Это входит в общие восстановительные мероприятия.

Общая схема лечения

Если ВЭБ проявляется в виде инфекционного мононуклеоза, то специальную терапию не проводят. В этом случае лекарственные препараты с содержанием ацикловира пользы не приносят. При тяжёлом проявлении деятельности патогенов общая схема лечения вируса Эпштейна-Барр у взрослых заключается в приёме медикаментозных средств, витаминных комплексов и поддержания иммунитета.

При хроническом или остром течении заболевания назначают применение глюкокортикостероидов. Для лечения инфекции Эпштейна-Барр выписывают препарат «Преднизолон». Дозировка в тяжёлом течении инфекции составляет 0,001 г/кг в день. Восстановительный курс продолжается 1 неделю. Кроме этого, препарата рекомендуется использовать лекарства для устранения других симптомов заболевания.

Если к болезни присоединяется вторичная инфекция, то лечить вирус Эпштейна-Барр у взрослых требуется с применением антибиотиков. При этом соблюдают дозировку медикаментов. Под исключение попадают лекарства с содержанием аминопенициллина. В качестве этиотропных средств используют «Ацикловир» или «Ганцикловир». При этом отмечают, что эти средства не предоставляют положительный результат во время латентного течения инфекции.

Когда протекает хроническая форма заболевания вируса Эпштейна-Барр у взрослых, то лечение заключается с использованием «Альфа Интерферона». При этом, дозировка препарата составляет 1 млн МЕ на 1 м площади тела пациента. Средство вводят 2 раза в день через каждые 12 часов. Курс лечения составляет 7 дней. Затем каждый день вводят лекарство 3 раза в неделю. Продолжительность курса лечения составляет 180 дней.

При инфекции Эпштейна-Барр у взрослых назначают «Ацикловир», кроме этого, лекарство показано к применению и при опоясывающем герпесе. Чтобы устранить некоторые симптомы мазь применяется на воспалённые участки. Врачи рекомендуют втирать лекарство до 5 раз за день.

Какими препаратами лечить вирус Эпштейна-Барр?

Заболевание имеет неприятные клинические проявления. Поэтому использование препаратов в лечении вируса Эпштейна-Барр у взрослых заключается в симптоматическом действии. Кроме общих лекарств, при терапевтических мероприятиях назначают:

1. «Ганцикловир»;
2. «Альфа Интерферон»;
3. «Преднизолон».

При лечении ВЭБ используют средство «Ганцикловир», которое вводят внутривенно. Дозировка составляет до 0,015 г/кг по 3 раза каждый день. Курс лечения составляет 2 недели. В индивидуальных случаях препарат применяют до 20 дней. Если инфекция протекает в хронической форме, то дозировка составляет 0,005 г/кг. Это проводят во время профилактического курса, чтобы избежать появления рецидива инфекции. В этом случае проведение инъекций продолжается длительное время. Кроме этого активно используют «Ганцикловир» в таблетках.

Лечат ли вирус в домашних условиях или народной медициной?

Лечебная терапия в домашних условиях при вирусе Эпштейна-Барр у взрослых не отличается от стационарных условий. При этом врачи разрешают принимать некоторые лекарства на дому. Однако заниматься самолечением не допускается. Чтобы получить положительный результат требуется взаимодействовать с квалифицированными специалистами.

Чтобы вылечить вирус Эпштейна-Барр с использованием народной медицины потребуется намного больше времени, чем в стационаре. Кроме этого, чтобы использовать фитопрепараты потребуется проконсультироваться с лечащим врачом. Народную медицину используют в качестве дополнительной терапии, чтобы закрепить положительные результаты лечения.

Некоторые симптомы заболевания начинают проявляться после заражения вирусом Эпштейна-Барр

Поэтому требуется обратить внимание на состояние здоровья, чем ждать серьёзных признаков инфекции. Терапевтические мероприятия при заболевании Эпштейна-Барр проходит эффективнее, если пациент восстанавливается в условиях стационара

При этом общая схема лечения заключается в приёме лекарственных средств и витаминных комплексов. Некоторые препараты применяют в виде инъекций. Самостоятельное лечение и введение лекарств в неправильной дозировке приведут к неприятным последствиям.

Лечение ребенка

Современная медицина не обладает возможностями для полного устранения возбудителя мононуклеоза. Стандартное лечение заболевания направлено на:

• снижение активности вируса герпеса человека 4 типа для перевода его в латентное состояние;
• нормализацию иммунной системы детей;
• применение мер по предупреждению возможных осложнений.

Наряду с приемом медикаментозных препаратов обязательно соблюдение определенных правил питания, исключение эмоционального перенапряжения и коррекция режима дня. Эффективность лечения подтверждается нормализацией результатов серологического анализа крови.

Медикаментозная терапия

Медикаментозная терапия зависит от реакции детского организма на проникновение в него герпесвируса. В большинстве случаев малышей лечат с помощью следующих лекарственных препаратов:

• противовирусных — Ганцикловир, Валацикловир, Фамцикловир, Ацикловир (назначается довольно редко в силу невысокой эффективности по сравнению с аналогами);
• интерферонов и иммуноглобулинов – как правило, используется Реаферон;
• гормонов тимуса — Тималин, Тимоген;
• иммуномодуляторов, способствующих повышению количества Т-лимфоцитов и снижению числа В-клеток — Ликопид;
• глюкокортикостероидов — Преднизолон, Дексаметазон;
• цитостатиков, назначаемых при аутоиммунной реакции.

Совместно с использованием перечисленных препаратов проводится симптоматическая терапия:

• с болями в горле помогают справиться спреи с противовирусными свойствами (Панавир, Инлайт) и таблетки для рассасывания (Стрепсилс, Фарингосепт);
• при насморке показано промывание носовых ходов растворами Аквалор и Аква Марис, а также применение сосудосуживающих препаратов, например, Називина;
• для снижения температуры у детей можно использовать такие лекарства, как Нурофен и Панадол;
• влажный кашель эффективно устраняют Бромгексин и АЦЦ, сухой – Либексин и Глаувент.

При этом категорически запрещено применять антибактериальные препараты пенициллиновой группы (Ампициллин, Амоксициллин) – это может усугубить течение болезни и спровоцировать появление высыпаний на кожных покровах малыша.

Малышам с диагнозом ВЭБ в обязательном порядке назначается курс приема комплекса витаминов и лекарственные средства для восстановления клеток печени. Во время лечения маленький пациент должен находиться дома. Если обстоятельства не позволяют малышу пребывать в домашних условиях в процессе терапии, врач выписывает ему больничный лист минимум на 12 дней до тех пор, пока не пройдет острая стадия заболевания. После перенесенной болезни малыш должен в течение года находиться на диспансерном учете.

Рекомендованные продукты питания

Инфицирование приводит к нарушению обмена белков, жиров и углеводов, в результате чего защитные силы детского организма заметно ослабевают. Во время лечения малышу показано специальное диетическое питание, которое предполагает включение в ежедневный рацион следующих продуктов:

• свежих овощей и фруктов;
• сладких ягод;
• рыбы нежирных сортов, которую рекомендуется отваривать или готовить на пару;
• мяса постных видов;
• каш, особенно гречневых и овсяных;
• хлебобулочных изделий из муки 1 и 2 сорта, желательно в подсушенном виде;
• кисломолочных продуктов, в том числе творога;
• обильного количества свежеприготовленного отвара шиповника;
• теплых морсов из малинового или смородинового варенья;
• чая с добавлением лимона.

Наряду с этим, из рациона следует исключить жирную пищу. Употребление сладких и кондитерских изделий нужно свести к минимуму. Ежедневное меню должно содержать не более 1 яйца.

Как вирус Эпштейна-Барр способствует развитию аутоиммунных заболеваний

Известно, что цитотоксические иммунные Т-клетки (клетки CD8+ вида, Т-клетки киллеры) уничтожают опухолевые и зараженные вирусами клетки, так как они выражают CD8 гликопротеин на своей поверхности, чтобы узнать и связать зараженные клетки.

Эти CD8+ клетки распознают свои цели путем связывания с антигеном молекул HLA I класса, которые присутствуют на поверхности всех ядросодержащих клеток. С помощью цитокина IL-10, аденозина и других молекул, секретируемые регуляторными иммунными Т-клетками (T-reg), содержание CD8 на клетках может быть инактивировано, что защищает организм от чрезмерного иммунного ответа и предотвращает развитие аутоиммунных заболеваний.

СХЕМА, КАК CD8+ Т-КЛЕТКИ УЗНАЮТ ЗАРАЖЕННЫЕ КЛЕТКИ

Дефицит CD8+ Т-клеток является характерной особенностью многих хронических аутоиммунных заболеваний включая: рассеянный склероз, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, синдром Шегрена, системная склеродермия, дерматомиозит, первичный билиарный цирроз печени, первичный склерозирующий холангит, неспецифический язвенной колит, болезнь Крона, псориаз, витилиго, буллезный пемфигоид, очаговая алопеция, идиопатическая дилатационная кардиомиопатия, сахарный диабет 1-го типа, болезнь Грейвса, тиреоидит Хашимото, миастения, IgA-нефропатия, мембранозная нефропатия, а также пернициозная анемия.

Некоторые ученые, например, из австралийского Университета Квинсленда, считают, что CD8+ Т-клеточная недостаточность в совокупности с низким уровнем витамина D в крови – лежат в основе развития хронических аутоиммунных заболеваний. Что отсутствие должного контроля иммунной системы над вирусом Эпштейна-Барр приводит к патологическим процессам и в конечном счете развивается аутоиммунная болезнь.

Если вирус Эпштейна-Барр не контролируется иммунной системой, то это может нанести ущерб организму. Когда вирус инфицирует иммунные В-клетки, он может сделать их «аутореактивными» (“autoreactive”), что означает производство этими клетками антител против наших собственных тканей.

СХЕМА РАЗВИТИЯ АУТОИММУННОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОД ВОЗДЕЙСТВИЕМ ВИРУСА ЭПШТЕЙНА-БАРРР (https://www.hindawi.com/journals/ad/2012/189096/fig1/)

Согласно этой гипотезе, аутоиммунное заболевание возникает по следующим шагам:

Дефицит CD8+ T-клеток из-за генетической предрасположенности или образа жизни.

Внедрение инфекции вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ)  и пролиферация вируса из-за дефицита T-клеток CD8+.

Увеличенные выработки антител В-клетками против ВЭБ, как запуск второй линии обороны.

Вирус Эпштейна-Барр заражает конкретный орган, и особенно поражаются иммунные В-клетки в этом органе. Для того, чтобы уничтожить все зараженные В-клетки нужно достаточное количество CD8+ T-клеток, но их мало. Тогда выжившие иммунные В-клетки памяти (уже секретирующие антитела против вируса) выходят их пораженного органа и циркулируют в крови. 

Циркулирующие аутореактивные В-клетки попадают в другой (здоровый) орган тела и остаются в нем. Но они продолжают вырабатывать олигоклональные IgG и патогенные аутоантител. Одна из теорий заключается в том, что поскольку вирусы и бактерии имеют белки, похожие на наши собственные белки, то наша иммунная система может начать ошибочно атаковать наши собственные белки. Эта путаница в целях атаки называется молекулярной мимикрией (вирусы прячутся под белки жертвы).

В орган с аутореактивными иммунными В-клетками начинают втягиваться другие аутореактивные иммунные Т-клетки из ближайших лимфоидных органов. Их притягивают антитела, и они хотят помочь органу защититься от будто бы присутствующей инфекции.

Аутореактивные В-клетки поддерживают сигнал активации других Т-клеток через рецепторы CD28 и не дают запустить апоптоз (смерть) этих ошибающихся Т-клеток.

Активированные Т-клетки в здоровом органе начинают производить цитокины – IL-2, интерферон-гамма, фактор некроза опухоли бета (ФНО-β), что стимулирует иммунные клетки атаковать здоровый орган. В атаку включаются дополнительные силы иммунной системы – лимфоциты Th-17.